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ARTRITIS REUMATOIDE

ARTRITIS REUMATOIDE

 DEFINICIÓN: Es una enfermedad crónica que lleva a la inflamación de las articulaciones y tejidos circundantes. También puede afectar otros órganos.

ARTRITIS REUMATOIDEA

Un síndrome crónico caracterizado por inflamación inespecífica y habitualmente simétrica de las articulaciones periféricas, con capacidad para destruir progresivamente las estructuras articulares y periarticulares, con manifestaciones sistémicas o sin ellas.

Etiología y anatomía patológica

La causa es desconocida. Se ha identificado una predisposición genética y, en la raza blanca, se localiza en un pentapéptido en el locus HLA-DR b1 de los genes de histocompatibilidad de clase II. También pueden desempeñar un papel los factores ambientales. Los cambios inmunológicos se pueden iniciar por múltiples factores (v. también Enfermedades autoinmunes en Enfermedades con reacciones de hipersensibilidad tipo III en el cap. 148). Afecta aproximadamente al 1% de la población mundial, siendo de dos a tres veces más frecuente en las mujeres que en los hombres. El inicio puede ser a cualquier edad, siendo más frecuente entre los 25 y los 50 años.

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Entre las alteraciones inmunológicas que pueden ser importantes en la patogénesis se incluyen los inmunocomplejos encontrados en las células del líquido articular y en la vasculitis. Las células plasmáticas producen anticuerpos (p. ej., factor reumatoide [FR]) que contribuyen a estos complejos. Los linfocitos que infiltran el tejido sinovial son células T cooperadoras, que pueden producir citocinas proinflamatorias. Los macrófagos y sus citocinas (p. ej., el factor de necrosis tumoral y el factor estimulador de colonias macrófago-granulocito) son abundantes también en la sinovial afectada. El aumento de las moléculas de adhesión contribuye a la migración y retención celular en el tejido sinovial. El aumento de las células de revestimiento derivadas de macrófagos es importante, junto con la presencia de linfocitos y cambios vasculares al inicio de la enfermedad.

En las articulaciones con afectación crónica, la delicada sinovial normal desarrolla numerosos pliegues vellosos y se engrosa por el aumento del número y el tamaño de las células de revestimiento sinovial y la colonización por linfocitos y células plasmáticas. Las células de revestimiento producen diferentes sustancias, incluyendo colagenasa y eritromelisina, que pueden contribuir a la destrucción del cartílago; interleucina-1, que estimula la proliferación de los linfocitos, y prostaglandinas. Las células infiltrantes, que inicialmente son perivenulares pero más tarde forman folículos linfoides con centros germinales, sintetizan interleucina-2, otras citocinas, FR y otras inmunoglobulinas. También existen depósitos de fibrina, fibrosis y necrosis. El tejido sinovial hiperplásico (pannus) puede erosionar el cartílago, el hueso subcondral, la cápsula articular y los ligamentos. Los PMN no son abundantes en la sinovial pero sí predominan en el líquido sinovial.

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Los nódulos reumatoides aparecen hasta en el 30% de los pacientes, por lo general localizados subcutáneamente en zonas de irritación crónica (p. ej., la superficie extensora del antebrazo). Se trata de granulomas necrobióticos inespecíficos formados por un área central necrótica rodeada de células mononucleares en empalizada, con su eje mayor irradiado desde el centro, rodeadas por linfocitos y células plasmáticas. Se puede encontrar vasculitis en la piel, nervios u órganos viscerales en casos graves de AR, pero sólo alcanzan significación clínica en algunos casos.

 

Signos y síntomas

 El inicio suele ser insidioso, con afectación articular progresiva, pero puede ser abrupto, con inflamación simultánea en múltiples articulaciones. El hallazgo físico más característico es la presencia de sensibilidad en casi todas las articulaciones inflamadas. Al final aparece engrosamiento sinovial, que es el signo físico más característico, en la mayoría de las articulaciones afectadas. Es típica la afectación simétrica de las articulaciones pequeñas de las manos (en especial interfalángicas proximales y metacarpofalángicas), del pie (metatarsofalángicas), las muñecas, los codos y los tobillos, aunque las manifestaciones iniciales pueden aparecer en cualquier articulación.

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Es frecuente la rigidez de más de 30 min de duración al levantarse por la mañana o después de inactividad prolongada. También aparece fatiga vespertina precoz y malestar general. Pueden desarrollarse deformidades con cierta rapidez, en especial las contracturas en flexión. La desviación cubital de los dedos con luxación de los tendones extensores sobre las articulaciones metacarpofalángicas es con frecuencia el resultado final. Puede existir un síndrome del túnel carpiano como consecuencia de la sinovitis de muñeca. La rotura de un quiste poplíteo puede simular una trombosis venosa profunda.

Los nódulos subcutáneos reumatoides no son generalmente una manifestación temprana. Otras manifestaciones extraarticulares son los nódulos viscerales, la vasculitis con producción de úlceras en las piernas o la mononeuritis múltiple, el derrame pleural o pericárdico, la linfadenopatía, el síndrome de Felty, el síndrome de Sjögren y la epiescleritis. Puede aparecer fiebre, aunque suele ser de baja intensidad, excepto en la enfermedad de Still de inicio en el adulto, una poliartritis similar a la AR seronegativa con manifestaciones sistémicas aparentes.

La enfermedad generalmente comienza de manera lenta, por lo general sólo con dolor articular leve, rigidez y fatiga.

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Los síntomas articulares pueden abarcar:

  • La rigidez matutina, que dura por más de una hora, es común. Las articulaciones pueden sentirse calientes, sensibles y rígidas cuando no se usan durante una hora.

  • El dolor articular a menudo se siente en la misma articulación en ambos lados del cuerpo.

  • Con el tiempo, las articulaciones puede perder su rango de movimiento y pueden volverse deformes.

Otros síntomas abarcan:

  • Dolor torácico al respirar (pleuresía).

  • Resequedad en ojos y boca (síndrome de Sjogren).

  • Ardor, prurito y secreción del ojo.

  • Nódulos bajo la piel (generalmente un signo de una enfermedad más grave).

  • Entumecimiento, hormigueo o ardor en las manos y los pies.

  • Dificultades para dormir.

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 Las pruebas hematológicas son útiles. En el 80% de los casos existe una anemia normocítica normocrómica (o ligeramente hipocrómica), característica de las enfermedades crónicas. La Hb suele ser >10 g/dl, pero a veces puede ser

La VSG está elevada en el 90% de los casos. Aproximadamente en el 70% de los casos existen anticuerpos frente a la gammaglobulina alterada, denominados factores reumatoides (FR), que se detectan por las pruebas de aglutinación (p. ej., la prueba de fijación del látex emplea IgG humana adsorbida a látex particulado) que demuestran la presencia de FR IgM. Aunque estos FR no son específicos de la AR y se encuentran en muchas enfermedades (p. ej., granulomatosis, infecciones crónicas, hepatitis, sarcoidosis, endocarditis bacteriana subaguda), un título elevado de FR ayuda a confirmar el diagnóstico. En la mayoría de los laboratorios, un título de dilución del tubo de fijación del látex de 1:160 se considera el límite inferior para establecer el diagnóstico de AR. Las tasas de FR también se determinan mediante nefelometría (

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El líquido sinovial, anormal durante la inflamación articular activa, es turbio y estéril, con menor viscosidad, y contiene entre 3.000 y 50.000 leucocitos/ml. Entre éstos predominan los PMN, pero >50% pueden ser linfocitos y otras células mononucleares. Es posible observar inclusiones citoplásmicas en los leucocitos en una extensión en fresco, pero también están presentes en otros derrames inflamatorios. El complemento en líquido sinovial suele ser

En las radiografías sólo se observa inflamación de tejidos blandos en los primeros meses de la enfermedad. Más adelante aparece osteoporosis periarticular, estrechamiento del espacio articular (cartílago articular) y erosiones marginales. El grado de progresión, tanto clínica como radiográfica, es muy variable, pero las erosiones como signo de afectación ósea pueden ocurrir en el transcurso del primer año.

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Diagnóstico

 El American College of Rheumatology ha establecido unos criterios simplificados para la clasificación de la AR (v. tabla 50-1). En principio se establecieron como guía para contrastar la información entre los investigadores, pero más tarde se han aplicado para establecer el diagnóstico clínico.

Se deben tener en cuenta prácticamente todas las enfermedades que puedan producir artritis. Algunos pacientes con artritis por cristales cumplen estos nuevos criterios, por lo que el análisis del líquido sinovial ayuda a establecer la diferencia. Sin embargo, pueden coexistir dos enfermedades distintas que cursen con artritis. Cuando el diagnóstico es dudoso, se puede hacer una aspiración o una biopsia de los nódulos para diferenciar entre tofos gotosos, depósitos de amiloide y otras causas.

El LES puede simular una AR. El LES suele distinguirse por las lesiones cutáneas características en las áreas de exposición solar, la pérdida de pelo frontotemporal, las lesiones mucosas orales y nasales, la artritis no erosiva, el líquido articular con

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Otras enfermedades sistémicas pueden originar síntomas semejantes a la AR. La sarcoidosis, la amiloidosis, la enfermedad de Whipple y otras enfermedades sistémicas pueden afectar a las articulaciones, por lo que la biopsia tisular ayuda en ocasiones a diferenciar entre estas patologías. La fiebre reumática aguda se distingue por un patrón migratorio de afectación articular y signos de infección estreptocócica previa (cultivo o cambios en el título de antiestreptolisina O). Los soplos cardíacos cambiantes, la corea y el eritema marginado son mucho menos frecuentes en adultos que en niños. La artritis infecciosa suele ser monoarticular o asimétrica (v. cap. 54). El diagnóstico depende de la identificación del agente causal. La infección puede desarrollarse en una articulación afectada por AR. La artritis gonocócica suele presentarse como una artritis migratoria que afecta a los tendones situados alrededor de la muñeca y el tobillo y que asienta finalmente en una o dos articulaciones. La enfermedad de Lyme puede aparecer sin los antecedentes clásicos de picadura de garrapata y exantema, y se puede hacer una detección serológica de la misma (v. cap. 157). Las rodillas se afectan con más frecuencia. El síndrome de Reiter (artritis reactiva) se caracteriza por la comprobación de los antecedentes de uretritis o diarrea, afectación asimétrica del talón, las articulaciones sacroilíacas y las articulaciones grandes de la extremidad inferior, uretritis, conjuntivitis, iritis, úlceras orales indoloras, balanitis circinada o queratoderma blenorrágico en las plantas de los pies o en cualquier otra zona (v. cap. 51). Suelen estar elevados los niveles de complemento en suero y líquido articular. La artritis psoriásica tiende a ser asimétrica y no suele presentar FR, pero la distinción puede ser dificultosa en ausencia de las lesiones ungueales y cutáneas características (v. cap. 51). Pueden ser sugerentes la afectación de las articulaciones interfalángicas distales y la artritis mutilante.

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La espondilitis anquilosante se puede diferenciar por su predilección por los hombres, la distribución axial y vertebral de la afectación, la ausencia de nódulos subcutáneos y el FR negativo (v. cap. 51). La gota puede ser monoarticular o poliarticular, con recuperación completa entre los ataques agudos al comienzo de la enfermedad. La gota crónica puede simular una AR (v. cap. 55). Los cristales típicos birrefringentes con forma de aguja o bastón de urato monosódico con elongación negativa están presentes en el derrame sinovial y se pueden ver con luz polarizada compensada (v. también el cap. 49). La enfermedad por depósito de cristales de pirofosfato cálcico dihidratado puede producir una artritis aguda o crónica monoarticular o poliarticular (v. cap. 55). Pero la presencia en el líquido articular de cristales de pirofosfato cálcico dihidratado débilmente birrefringentes, con forma de barra o rombo y elongación positiva, y los hallazgos radiográficos de calcificación del cartílago articular (condrocalcinosis) ayudan a diagnosticar esta enfermedad.

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 La artrosis suele afectar a las articulaciones interfalángicas proximales y distales, primera carpometacarpiana y primera metatarsofalángica, rodillas y columna vertebral (v. cap. 52). La simetría de la afectación con tumefacción articular prominente (causada sobre todo por hipertrofia ósea) con signos inflamatorios discretos, inestabilidad articular y quistes subcondrales en las radiografías pueden ser equívocos. Sin FR en títulos significativos, nódulos reumatoides y afectación sistémica, junto con el patrón característico de afectación articular por la artrosis con recuentos de leucocitos en líquido sinovial

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Tratamiento

Hasta el 75% de los pacientes mejoran de su sintomatología con el tratamiento conservador durante el primer año de enfermedad. Sin embargo, ³10% desarrollan una incapacidad grave a pesar de un tratamiento completo. La enfermedad condiciona negativamente la vida de la mayoría de pacientes con AR.

Reposo y nutrición. En ocasiones se recomienda el reposo absoluto en cama durante un período de tiempo corto en la fase más activa y dolorosa de la enfermedad. En los casos menos graves se debe prescribir un reposo relativo. Las férulas proporcionan un reposo articular local. Se deben continuar los ejercicios de flexibilidad y de arco de movilidad articular según tolerancia (v. más adelante). Suele ser suficiente una dieta nutritiva ordinaria. En raras ocasiones los pacientes presentan exacerbaciones relacionadas con la dieta. Son frecuentes los consejos seudocientíficos sobre la dieta y la alimentación y se deben desaconsejar. Sin embargo, los suplementos de aceite de pescado y plantas pueden aliviar los síntomas parcialmente, ya que pueden contribuir a reducir la producción de prostaglandinas.

Antiinflamatorios no esteroideos y salicilatos. Los AINE producen un alivio sintomático importante y pueden ser adecuados como terapia simple para la AR moderada, pero no parecen modificar la evolución de la enfermedad a largo plazo.

Los salicilatos son relativamente seguros, baratos, analgésicos y antiinflamatorios, por lo que pueden seguir siendo la pieza clave del tratamiento farmacológico. La aspirina (ácido acetilsalicílico) se da inicialmente a dosis de 0,6 a 1,0 g (dos o tres tabletas de 300 mg) cuatro veces al día con las principales comidas y antes de acostarse. La dosis se va incrementando hasta alcanzar la dosis máxima eficaz o hasta que comiencen los efectos tóxicos (p. ej., tinnitus, hipoacusia). La dosis final puede oscilar entre 3 y 6,5 g/d (alrededor de 10 a 22 tabletas de 300 mg). La dosis diaria media necesaria en la AR activa es de 4,5 g (15 tabletas). Se pueden utilizar antiácidos, sucralfato o anti-H2entre las comidas para los síntomas GI moderados sin suspender el tratamiento con aspirina. Las tabletas con cubierta entérica pueden aportar ciertas ventajas porque producen menor irritación local en pacientes con dispepsia concomitante por gastritis o hernia de hiato. Sin embargo, la absorción no es tan fiable, y su efecto sistémico sigue afectando a la mucosa gástrica. El misoprostol, a dosis de 100 a 200 mg de dos a cuatro veces al día, según tolerancia, administrado junto con la aspirina (y con los restantes AINE), puede reducir la probabilidad de erosión y hemorragia por úlcera gástrica en pacientes de alto riesgo, pero puede producir calambres abdominales y diarrea y no alivia las náuseas ni el dolor epigástrico. Los inhibidores de la bomba de protones parecen reducir también el riesgo de aparición de úlceras. La aspirina de liberación prolongada proporciona un alivio más duradero en algunos pacientes y puede ser útil por la noche, aunque los pacientes que se despiertan de noche a causa del dolor pueden necesitar una segunda dosis. Los salicilatos no acetilados (p. ej., salsalato, salicilato de magnesio y colina) parecen ofrecer una mejor tolerancia GI que la aspirina y no alteran la agregación plaquetaria, aunque quizá no sean tan efectivos como antiinflamatorios.

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Existen otros antiinflamatorios para los pacientes que no pueden tolerar la dosis de aspirina necesaria para conseguir un efecto adecuado o para aquellos en quienes una dosificación menos frecuente supone una ventaja (v. tabla 50-2). Estos fármacos se utilizan ampliamente. Por lo general, se debe administrar un solo agente antiinflamatorio cada vez. Las dosis de todos los fármacos con dosificación flexible se pueden incermentar cada 2 sem hasta que la respuesta sea máxima o se alcance la dosificación máxima. Los fármacos se deben mantener al menos 2 a 3 sem antes de considerarlos ineficaces.

Aunque menos irritantes con frecuencia para el tracto gastrointestinal que las dosis elevadas de aspirina, estos otros AINE pueden producir también síntomas gástricos y hemorragia GI. Se deben evitar durante la fase activa de la enfermedad ulcerosa. Otros efectos secundarios posibles son la cefalea, la confusión y otros síntomas sobre el SNC, empeoramiento de la hipertensión, edema y disminución de la agregación plaquetaria. Al igual que con la apirina, se pueden elevar ligeramente los niveles de enzimas hepáticas. Los niveles de creatinina pueden subir por inhibición de las prostaglandinas renales, y, con menos frecuencia, puede aparecer una nefritis intersticial. Los pacientes con urticaria, rinitis o asma provocadas por la aspirina pueden presentar los mismos síntomas con estos otros AINE. Se han registrado casos de agranulocitosis.

Los AINE actúan inhibiendo la enzima ciclooxigenasa y, de esta forma, la síntesis de prostaglandinas. Algunas prostaglandinas bajo el control de la ciclooxigenasa 1 (COX 1) tienen efectos importantes en muchas partes del organismo (p. ej., protegen el flujo sanguíneo renal y la mucosa gástrica). Otras prostaglandinas son inducidas por la inflamación y están producidas por la COX 2. Los fármacos que inhiben de manera selectiva o preferente la COX 2 (p. ej., celecoxib, rofecoxib) pueden evitar muchos de los efectos colaterales debidos a la inhibición de la COX 1.

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Fármacos de acción lenta. Se está revisando el momento adecuado para añadir al tratamiento fármacos de acción lenta, aunque parece cierto que se han de instaurar sin demora en caso de enfermedad persistente. Por lo general, si el dolor y la inflamación persisten tras 2 a 4 meses de enfermedad a pesar de un tratamiento adecuado con aspirina u otros AINE, se debe considerar la adición de un fármaco de acción lenta o con capacidad para modificar el curso de la enfermedad (p. ej., oro, hidroxicloroquina, sulfasalacina, penicilamina). El metotrexato, un agente inmunosupresor (v. más adelante), se está utilizando cada vez más en fases iniciales de la enfermedad como fármaco de segunda línea con capacidad para modificar el curso de la enfermedad.

Las sales de oro se suelen administrar junto con los salicilatos u otros AINE si estos últimos no son suficientes para aliviar el dolor o suprimir la actividad inflamatoria articular. En algunos pacientes el oro puede producir la remisión clínica y disminuir la formación de nuevas erosiones óseas. Entre los preparados parenterales están el tiomalato sódico de oro o la tioglucosa de oro (aurotioglucosa) i.m. a intervalos semanales: 10 mg la primera semana, 25 mg la segunda y 50 mg/sem en adelante hasta administrar un total de 1 g o conseguir una mejoría manifiesta. Cuando se consigue una mejoría máxima, se va reduciendo la dosis de manera progresiva hasta 50 mg cada 2 a 4 sem. Cuando no se administra oro después de la remisión, se suele producir una recidiva a los 3 a 6 meses después. La mejoría se puede mantener durante varios años si se administra una dosis de mantenimiento prolongada.

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Los compuestos de oro están contraindicados en pacientes con enfermedad hepática o renal importante o con discrasia sanguínea. Antes de iniciar el tratamiento con oro se debe realizar un análisis de orina, tasa de Hb, recuento y fórmula leucocitaria y recuento de plaquetas. Estas determinaciones se deben repetir antes de cada inyección durante el primer mes y entre cada dos inyecciones posteriormente. La presencia de HLA-DR3 o de HLA-B8 puede predecir un riesgo elevado de efectos colaterales renales o de otro tipo debido al tratamiento con oro o penicilamina. Entre las reacciones tóxicas al oro posibles se incluyen el prurito, la dermatitis, la estomatitis, la albuminuria con o sin síndrome nefrótico, la agranulocitosis, la púrpura trombocitopénica y la anemia aplásica. Los efectos secundarios menos frecuentes son diarrea, hepatitis, neumonitis y neuropatía. La eosinofilia >5% y el prurito pueden preceder a un exantema e indican un riesgo elevado. La dermatitis suele ser pruriginosa y de gravedad variable entre una placa eccematosa simple y una exfoliación generalizada y, en raras ocasiones, mortal.

El oro se debe suspender cuando aparece alguna de las complicaciones expuestas. Las manifestaciones tóxicas menores (p. ej., prurito moderado, exantema leve) se pueden eliminar mediante retirada temporal de la terapia con oro, reiniciándola con cautela unas 2 sem después de que los síntomas hayan desaparecido. Sin embargo, si los síntomas tóxicos progresan, se debe retirar el oro y administrar un corticoide. Para la dermatitis moderada por oro se administra un corticoide tópico o prednisona oral (15 a 20 mg/d en dosis divididas). Pueden ser necesarias dosis más elevadas para las complicaciones hematológicas. Se puede administrar un quelante del oro como dimercaprol (2,5 mg/kg i.m. hasta 4 a 6 veces al día durante los 2 primeros días y 2 veces al día durante 5 a 7 d) después de una reacción grave al oro.

 

Varios minutos después de la inyección de tiomalato sódico de oro se puede producir una reacción nitritoide transitoria con rubefacción, taquicardia y debilidad, especialmente si el oro no ha estado almacenado a cubierto de la luz directa. Si se produce esta reacción, se puede usar aurotioglucosa, ya que no produce reacciones nitritoides.

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Se puede probar con un compuesto de oro por v.o., auranofín: 3 mg dos veces día o 6 mg una vez al día, en unos 6 meses, y si es necesario y se tolera bien, se aumenta a 3 mg tres veces día durante 3 meses más. Si la respuesta no es favorable, se debe suspender el auranofín. A diferencia del oro inyectable, la diarrea y otros síntomas gastrointestinales pueden ser efectos secundarios importantes. Los efectos secundarios renales y mucocutáneos son menores que con el oro i.m., pero el auranofín parece menos efectivo que el oro intramuscular. Una vez al mes deben realizar un análisis de orina, así como determinación de hemoglobina, recuento diferencial de leucocitos y plaquetas.

La hidroxicloroquina puede controlar también los síntomas de la AR activa leve o moderada. Los efectos tóxicos son leves por lo general y consisten en dermatitis, miopatía y opacidad corneal generalmente reversible. Sin embargo, se han registrado casos de degeneración retiniana irreversible. Se recomienda un seguimiento oftalmológico del campo visual usando un objeto de prueba rojo antes del tratamiento y cada 6 meses durante el mismo. La dosis inicial de 200 mg v.o. dos veces al día (con el desayuno y la cena) se mantiene durante 6 a 9 meses. Si se consigue una mejoría definitiva, se puede reducir la dosis a 200 mg/d y se mantiene mientras siga siendo efectiva. Se deben realizar controles oftalmológicos periódicos.

La sulfasalacina, que se ha usado durante mucho tiempo para la colitis ulcerosa, se está empleando cada vez más en la AR (para la que fue desarrollada). Se suele administrar en tabletas con cubierta entérica, comenzando por 500 mg/d y con incrementos de 500 mg a intervalos semanales hasta 2 a 3 g/d. Los efectos beneficiosos son aparentes en los 3 primeros meses. Los efectos tóxicos incluyen síntomas gástricos, neutropenia, hemólisis, hepatitis y erupción cutánea. El seguimiento con hemograma y bioquímica sanguínea es importante mientras se está aumentando la dosis y en ocasiones durante el mantenimiento.

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La penicilamina oral puede producir un efecto similar al oro y se puede emplear en algunos casos si el oro fracasa o produce toxicidad en pacientes con AR activa. Los efectos colaterales se pueden reducir cuando se comienza con una dosis baja. Se administra una dosis de 250 mg/d durante 30 a 90 d. Se aumenta la dosis a 500 mg/d durante otros 30 a 90 d, y si no se consigue una mejoría significativa, se puede aumentar la dosis hasta 750 mg/d durante 60 d. Cuando el paciente empieza a responder, no se debe incrementar la dosis, sino que se debe mantener la dosis mínima efectiva. Antes del tratamiento y cada 2 a 4 sem durante el mismo, se debe hacer un recuento de plaquetas, un hemograma completo y un análisis de orina. Los efectos secundarios que obligan a retirar el tratamiento son más frecuentes que con el oro y consisten en supresión de la médula ósea, proteinuria, nefrosis, otros efectos tóxicos graves (p. ej., miastenia grave, pénfigo, síndrome de Goodpasture, polimiositis, un síndrome similar al lupus), erupción cutánea y disgeusia. El fármaco debe ser administrado por un médico experimentado en su manejo o bajo su supervisión, y hay que controlar exhaustivamente sus efectos secundarios.

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Las combinaciones de fármacos de acción lenta pueden ser más eficaces que un fármaco simple. En un estudio reciente se ha comprobado que la hidroxicloroquina, la sulfasalacina y el metotrexato administrados en combinación fueron más efectivos que el metotrexato aislado o los otros dos fármacos juntos.

Corticoides. Los corticoides son los fármacos antiinflamatorios más efectivos a corto plazo. Sin embargo, su utilidad clínica en la AR suele disminuir con el tiempo. Los corticoides no previenen de manera predecible la progresión de la destrucción articular, aunque un informe reciente sugiere que pueden retrasar su aparición. Además, se produce un efecto de rebote grave tras la retirada de los corticoides en la fase activa de la enfermedad. Debido a sus efectos secundarios duraderos, muchos autores recomiendan administrar los corticoides sólo después de un intento minucioso y prolongado con otros fármacos menos peligrosos. Las contraindicaciones relativas de los corticoides son la úlcera péptica, la hipertensión, las infecciones no tratadas, la diabetes mellitus y el glaucoma. Es preciso descartar la presencia de tuberculosis antes de iniciar el tratamiento con corticoides.

Los corticoides suprimen rápidamente las manifestaciones clínicas en muchos pacientes y se pueden emplear para las reagudizaciones o para mantener la función articular y permitir la realización de las actividades de la vida diaria, pero se debe advertir al paciente de las complicaciones potenciales a largo plazo. La dosis de prednisona no debe superar los 7,5 mg/d, excepto en pacientes con manifestaciones sistémicas graves de la AR (p. ej., vasculitis, pleuritis, pericarditis). No se recomiendan en general las dosis de carga elevadas seguidas de una reducción rápida de la dosis (aunque se hayan utilizado), ni el tratamiento a días alternos, porque en los días que no se administra medicación los síntomas de la AR suelen ser intensos.

Las inyecciones intraarticulares de ésteres de corticoides pueden ayudar a controlar de manera temporal la sinovitis local en una o dos articulaciones especialmente dolorosas. El hexacetónido de triamcinolona es el que suprime la inflamación por un período más prolongado. También son efectivos otros corticiodes depot, incluido el butilacetato terciario de prednisolona. Las preparaciones solubles de 21-fosfato de prednisolona o dexametasona no son recomendables, dado el aclaramiento rápido en la articulación y por su duración de acción, muy corta. El uso excesivo de la articulación en la que se ha hecho la infiltración, posible gracias a la disminución del dolor, puede acelerar la destrucción articular. Debido a que los ésteres de corticoides son cristalinos, puede aumentar la inflamación local de forma transitoria en las horas siguientes a la infiltración hasta en el 2% de los casos.

Fármacos citotóxicos o inmunosupresores. Cada vez se están empleando más estos agentes (p. ej., metotrexato, azatioprina, ciclosporina) para la AR grave y activa. Pueden suprimir la inflamación y permiten la reducción de la dosis de corticoides. Pueden aparecer efectos secundarios importantes como hepatopatía, neumonitis, supresión de la médula ósea y, después del uso prolongado de azatioprina, neoplasias malignas. Se debe informar a los pacientes exhaustivamente de los efectos secundarios posibles. Se recomienda la supervisión del tratamiento por un especialista. Un nuevo antagonista pirimidínico, la leflunomida, puede producir menos toxicidad.

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En el curso de la enfermedad activa grave, se puede usar metotrexato en fases iniciales (la mejoría se produce en 3 a 4 sem). Se debe administrar en una dosis única semanal de 2,5 a 20 mg, comenzando con 7,5 mg/sem y aumentando progresivamente según sea necesario. Está contraindicado en alcohólicos y diabéticos. Se debe vigilar la función hepática, y puede ser necesaria una biopsia de hígado si las pruebas de función hepática son anormales y el paciente necesita mantener el tratamiento con este fármaco. No es frecuente la fibrosis hepática con repercusión clínica. Hay que realizar un hemograma de manera regular. La neumonitis es una complicación mortal muy poco frecuente. Se pueden producir recidivas graves de la artritis tras la retirada de la medicación. La azatioprina se debe comenzar a dosis de 1 mg/kg/d (50 a 100 mg) como dosis oral única o repartida en dos tomas. Esta dosis se puede aumentar en 0,5 mg/kg/d después de 6 a 8 sem a intervalos de 4 sem hasta un máximo de 2,5 mg/kg/d. La dosis de mantenimiento debe ser la mínima posible. La ciclosporina es efectiva en el tratamiento de la AR y puede ser especialmente útil en combinación con otros fármacos de acción lenta. La dosis no debe exceder por lo general los 5 mg/kg/d, a fin de reducir los efectos tóxicos sobre la presión arterial y la función renal. Aunque no está aprobada para la AR por la FDA en Estados Unidos, la ciclofosfamida puede ser efectiva también, aunque su uso es menos frecuente debido a su mayor riesgo de toxicidad. Etanercept es un antagonista de factor de necrosis tumoral, que se puede administrar 2 veces/sem (25 mg s.c.) a aquellos pacientes que han presentado una respuesta inadecuada a uno o más fármacos modificadores de la enfermedad. Se están investigando otras terapias experimentales (p. ej., antagonistas de los receptores de la interleucina-1) y parecen prometedoras, pero aún no están disponibles.

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Ejercicio, fisioterapia y cirugía. Las contracturas en flexión se pueden prevenir y se puede restablecer la potencia muscular cuando la inflamación comienza a ceder. El uso de férulas articulares reduce la inflamación local y puede aliviar los síntomas locales graves. Antes de controlar la inflamación aguda se realizan ejercicios pasivos para evitar la contractura de manera suave y dentro de la tolerancia al dolor. Los ejercicios activos (incluyendo caminar y ejercicios específicos para las articulaciones afectadas) son importantes para recuperar la masa muscular y conservar el arco de movilidad normal una vez que ha cedido la inflamación, pero se deben hacer sin llegar a la fatiga. Las contracturas en flexión ya establecidas pueden precisar ejercicios intensos, férulas seriadas u otras medidas ortopédicas. El calzado ortopédico o deportivo con un buen soporte para el talón y el arco longitudinal se puede modificar con el uso de plantillas para ajustarlo a las necesidades individuales y suele ser muy útil. Las barras metatarsianas colocadas en posición inmediatamente posterior a las articulaciones metatarsofalángicas dolorosas disminuyen el dolor durante el apoyo en carga.

Aunque la sinovectomía mejora la inflamación de manera temporal, la sinovectomía abierta o artroscópica puede ayudar a conservar la función articular si los fármacos no han sido útiles. La artroplastia con sustitución protésica de las diferentes partes de la articulación está indicada si la lesión articular limita la movilidad intensamente. Las artroplastias de rodilla y cadera son las que consiguen resultados más satisfactorios. No se puede esperar que las prótesis de cadera o rodilla permitan realizar actividades de gran esfuerzo físico (como deportes competitivos). La resección de las articulaciones metatarsofalángicas subluxadas dolorosas puede mejorar sustancialmente la deambulación. La artrodesis del pulgar puede proporcionar estabilidad para realizar la pinza.

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Puede ser necesaria la artrodesis cervical en caso de subluxación de C1-2 con compresión medular o dolor intenso. Las técnicas quirúrgicas se deben considerar siempre en función de la enfermedad global. La deformidad de manos y brazos limita el uso de muletas durante la rehabilitación. La afectación grave de rodillas y pies impide conseguir un beneficio máximo de la cirugía de la cadera. Se deben determinar los objetivos razonables para cada paciente, y debe primar el aspecto funcional sobre la estética. La cirugía se puede llevar a cabo mientras la enfermedad permanece activa. Los instrumentos adaptados o de autoayuda permiten a muchos pacientes con AR grave realizar actividades cotidianas básicas.Fuente consultada. MS&D

DOLOR GOYA El_Aquelarre

2 comments

  1. yisela quinto sanchez

    hola

  2. causas artritis

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